© Фото: CDC/ C. Goldsmith
РИМ, 2 окт — РИА Новости, Наталия Шмакова. Группа итальянских ученых открыла клеточный белок, который может блокировать распространение ВИЧ-инфекции и других похожих инфекций в организме человека, говорится в опубликованной статье в научном журнале Nature.
Известно, что возможность ВИЧ-инфекции распространяться в организме человека зависит от его способности обходить естественную защиту. Также учеными давно было установлено, что способность ВИЧ вызывать СПИД зависит от наличия белка Nef, который делает вирус более агрессивным.
Новой надеждой в борьбе с ВИЧ стал белок Serinc5, открытие которого стало плодом работы команды исследователей из университета Тренто. Serinc5 присутствует на поверхности клеток и может играть ключевую роль в борьбе с вирусом.
Как рассказал руководитель группы ученых Массимо Пиццато (Massimo Pizzato), их открытие доказывает наличие у ВИЧ «слабого места».
"Когда клетка, зараженная ВИЧ, начинает производить новые вирусы, распространяя инфекцию по всему организму, вмешивается белок Serinc5: он ждет, когда вновь образовавшиеся вирусы покидают клетки, и «атакует» их, делая так, что они больше не способны распространять инфекцию", — пояснил исследователь.
К сожалению, в настоящий момент Serinc5 проигрывает в борьбе с ВИЧ, поскольку вирус приобрел способность побеждать своего «врага». «Мы выяснили, как это происходит: Nef мешает действию Serinc5, смещая его с поверхности клетки, и таким образом ему удается аннулировать противовирусное действие», — сказал Пиццато.
Ученый отметил, что пока не до конца ясны механизмы, при помощи которых Nef и Serinc5 взаимодействуют друг с другом, но их изучение может предоставить новые возможности для борьбы с ВИЧ-инфекцией.
"Serinc5 является очень мощным средством для борьбы с вирусом. Сейчас мы работаем над тем, чтобы сделать его «невидимым» для ВИЧ, и таким образом сделать так, чтобы вирус не смог обойти эту защиту, а Serinc5 смог выполнить свою защитную роль до самого конца", — заключил Пиццато.
http://ria.ru/science/20151002/1295403893.html
